醫學筆記匯整 ED Notes

              
高血鈉 = 缺水 !
Hypernatremia = Dehydration !

身體的水相對於鈉來說不夠
所有 Hypernatremia 都是  hypertonic 

- 通常都是失去 hypotonic fluid

- 身體得到太多 hypertonic fluid 機會很少, 除非是醫源性

- Hypernatremia 非常渴, 除了 intubation, conscious change, elderly 外
  應該是不太容易隱忍不發

 

Symptoms : 

• Lethargy, weakness, irritability
• Neuromuscular excitability, and edema
• Seizures and coma 
  
   

第一步 : 水從哪裡流失 ???? 

Renal loss  or  Extrarenal ?

•  Uosm > 700-800  濃 : 
  
  代表排出的是濃尿
  ADH 有在好好作用
  腎臟有努力留水
  水分是從 Extrarenal 流失的
  
  主要是 GI, Insensible loss ( Fever,Ventilation) 
  少數是 Na 太多, Seizures
  
   
•  Uosm > 700-800 稀 : 
  
  身體水分都不夠了
  怎麼 ADH 沒有努力作用
  還排出稀尿 ?
  水分是從 Renal 流失 !!
  
  以下三種可能 :
  
  - Osmotic diuresis : Urea, mannitol, glucose 滲透性利尿 把水拉走
  
  - Loop diuretics : Loop 排水 > 排鈉 
  
  - DI 尿崩症 ( ADH 沒作用 )
  
  
   

 DI 尿崩症 ( ADH 沒作用 ) 

 Severe polyuria + Mild hypernatremia 
 常是 Euvolemia state 



小麻寫說分出 Complete or Partial DI
但更重要應該是分出是 Central or Nephrogenic

 
 Central :  問題出在 下視丘 腦下垂體後葉 沒有好好製造 ADH

 Nephrogenic  :   問題出在 腎臟 ADH receptor 

• Congenital
• Drug : Lithium  約服用藥物 8~12週發生, 約佔藥物的 20 %, 通常是可以回復的
• Metabolic : 高血鈣, 嚴重低血鉀 
      - 通常血鈣 > 11 mg/dl 會發生腎因性尿崩症 
         因為鈣沉積在medulla, 造成secondary medulla interstitial injury
      - 如果血鉀缺少300~400 meq以上 ( Plasma K< 3 meq/dl )
         較容易造成腎因性尿崩, 因為低血鉀減少 collecting tubule 對ADH的反應
• Post-obstruction diuresis, recovery phase of ATN,
• PCKD, Sjogren’s syndrome, amyloid,
• Pregnancy（胎盤製造的cysteine aminopeptidase
       [=vasopressinase]在血中分解ADH）

- D/D 要靠 Water deprivation 限水 + DDAVP !

有造成電解質急性或劇烈變動的可能性, 會產生危險
請務必跟總醫師和主治醫師討論
 

限水試驗 6 小時, Uosm 上升
> 50% : Central 
10 ~ 50 % : Partial central / Nephro
< 10 % : Nephro

限水後給 vasopressin or DDAVP 
( 先 deprive 到 Posm > 295 + Uosm < 300 )
 

• Uosm 上升 > 50 %  ---> Central DI
• Uosm  沒改變 or < 10% ---> Nephrogenic DI
  
  介在中間算是 partial