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Metabolic alkalosis : 
pH 高 HCO3 上升
pCO2 retention 上升 ( Hypoventilation )
常合併 hypochloremia, hypokalemia

 



 Vomiting, NG 
 Diurectic, 外來鹼 
 Mineralcorticoid excess ( Hyperaldo, 用 steoid ) 

 


image140.jpg

 Work up : 

通常原因都很直觀, history 很好問
Vomiting, diurectic, 外加的鹼, mineralcorticoid excess 就是最常見的原因

 

Check UCl !!   ( UNa 是不準的喔~ )

  •  <20 :  Saline Responsive 
  •  >20 :  Saline Resistant
     

* Saline responsive --- 當然就補 NS
   - Vomiting, Gastric aspiration
   - Volume depletion
   - Post hypercapnia 


* Saline resistant --- Check BP 看是 高血壓 or 正常, 低血壓
   ( 和低血鉀鑑別一樣 )


   image140.jpg

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   高血壓 : RAAS 被活化

  • 1度 ( 左 ) : Renin-secreting tumor, Renal artery stenosis
  • 2度 hyperaldo ( 中 ) : Conn's syndrome 
  • Non aldo mineral ( 右 )


         給 aldo inhibitor (保鉀利尿劑中的 Spironolactone)
         停掉在用的 steroid ...


   低血壓 : 可能是低鉀, 外來鹼 Milk alkaline, BL, GD, 正在使用利尿劑 ( Loop, thiazide )




 


常見原因 : 必有 initiate factor + maintenance factor

  1.  Loss of H+ 失去氫離子 : Vomiting, NG drainage 
     
  2.  Transcellullar H+ shift 
     
  3.  Exogeneous akali 外來鹼 : iatrogenic ( 大量輸血中的抗凝劑 ), milk akali 
     
  4.  Contraction alkalosis : Diuretics ( thiazide, loop ) 
     
  5.  Post hypercapnia  迅速校正高碳酸血症 : 
    原本 Respiratory acidosis
    -> 腎臟 HCO3 retention 
    -> 快速校正呼吸問題 ( intubation ) ( 畢竟呼吸洗 CO2 一定比腎臟平衡酸鹼快 )
    -> transient HCO3 excess 

     

以上這些 initiate factor 開始了身體鹼性的狀況
但在一般情況下 身體不可能持續代謝性鹼中毒
因為腎臟排出多餘 bicarbonate ( HCO3 ) 的能力相當強

必然接著有一個 maintenance factor 造成腎臟功能 impaired !!
最常見的 maintenance factor 就是


Reduction in ECV !!
造成 GFR 下降, 使腎臟再吸收更多 Na & HCO3
這類 metabolic alkalosis 只需要給 NS 就可以校正
所以稱為 Saline Responsive 



另一個常見的 maintenance factor 就是  Hypokalemia
hypokalemia 可能是 initiate factor 也可以是 maintenance factor
另外 mineralocorticoid excess 也是可能的 initiate factor
這兩類原因造成的給 NS 當然無效
就稱為 Saline Unresponsive ( Resistant ) 

 

 


 Vomiting, NG drainage : 
合併 reduction in ECV 
造成 腎臟 PCT 回收 Na & HCO3 
aldosterone 作用在 Collecting duct 造成 留鈉排鉀排氫
總結論就是 hypokalemic metabolic alkalosis

 


 Contaction alkalosis : Diuretocs ( thiazide, loop ) 
排掉水, 但沒有排掉 HCO3 
造成比例上 HCO3 變多 ( 實際 HCO3 量沒有增加 )
平時這種狀況可以靠血中 buffer 解決
但因為是 diuretic 造成 reduction ECV 
就造成 PCT & aldosterone 又來作用 
結論一樣是 hypokalemic metabolic alkalosis

 


 Hypokalemia 
很常合併 metabolic alkalosis
因為  1. 他常是上述兩種 metabolic alkalosis 造成的結果
         2. Hypokalemia 也會導致 metabolic alkalosis

也就是說
低血鉀 既是果也是因  ~
 

  1. 低血鉀會造成 H+ shift 到細胞, plasma 鹼
     
  2. 造成 PCT 細胞內變酸 使 ammonium 製造和排出增加 + 保留更多 HCO3 
    ( 只能理解到因為低血鉀造成 PCT 胞內變酸, 但後面就不懂了~~ )

     
  3. 因為低血鉀而造成 PCT & DCT 排 H+ 增加

反正結果就是 低血鉀 會導致 metabolic alkalosis !!

 


 Mineralcorticoid excess 
Conn's, steroid, Cushing 的 aldosterone 過多
就一直留鈉排鉀排氫
造成 metabolic alkalosis
這時候通常身體水量都很多
也合併 HTN 
此時 maintenance factor 就是 hypokalemia 囉 ~~
因為 hypokalemia 而持續 metabolic alkalosis 循環 

但似乎 hypovolemia induced hyperaldosteronism 也常見 ~~

總之可能是 secondary 的 hyperaldo
也可以是 primary hyperaldo 
但都是 saline resistant 


 


Symtoms :

  • hypoventilaion 因為要 CO2 retention 
  • 抽筋
  • 心律不整


 

http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGr...

http://www.vghks.gov.tw/neph/images/4-4-11.pdf

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