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1. Artery or Vein gas
2. Vein gas 還是能評估, 只是 PaCO2 比較不準確
3. 酸 or 鹼血
4. Metabolic or Respiratory
5. 完全代償 or 部分代償 or 代償超過其實是合併兩種問題
6. AG 都要算 (Metabolic acidosis 更是一定要算)
7. High AG 要再算 delta delta
是否又合併 met alka or Non AG met acidosis
- 即使 pH, PaCO2, HCO3 都正常
也可能 AG上升 是 AG met acid + met alka
也可能 Non AG met acid + met alka
- 唯一不可能 : Resp acid + Resp alka
- 所以遇到 Data 全都 Normal 還要算 AG
- pH 7.35 - 7.45
- PaCO2 35 - 45
- HCO3 22 - 26
- pH 和 PaCO2 同升降 = Metabolic
- pH 和 PaCO2 變化相反 = Respiratory
Respiratory 代償的快
所以metabolic 問題靠 respiratory 代償的
沒有分 Acute or Chronic
記得可能合併兩種問題 !
ex : 嚴重的偏差, pH不可能代償回 normal (不可能代償超過)
應是合併兩種問題
VBG 的 PvO2 無臨床價值 (The VBG is of no value in assessing oxygenation status)
除此之外, PvCO2, venous pH & HCO3 可用來評估 ventilation and/or acid-base status
(只有 pCO2 比較不準一點, 但還是可以用)
VBG pCO2 < 45 mmHg 可排除臨床有意義的 Hypercarbia
Sensitivity 100% (95% CI 97% to 100%) & NPV 100% (97% to 100%)
VBG 的臨床侷限 :
-
血壓不穩或休克病患，仍以 ABG優先All correlations break down in the presence of shock.The VBG has no role in the assessment of critically ill patients.
-
若 VBG data 無法解釋臨床症狀，抽 ABG 確認
【摘要】
-
VBG 的 PvCO2, pH & HCO3 與 ABG 差異不大，可用來評估 ventilation 和 acid-base status
-
VBG pCO2< 45 mmHg 可排除臨床有意義的 hypercarbia
-
VBG 的 PvO2 無臨床價值，但可用 pulse oximerty 來評估 O2 saturation
-
venous 與 artery 的 CO-Hb 差異 < ±2%，可相互取代
-
大部分的臨床情況下，可以根據 VBG 決定病患的診斷與處置
-
除非病患血壓不穩/休克 或 VBG data 無法解釋臨床症狀，需再抽 ABG 確認
-
SpO2 最常見的不準確原因為灌流差及接觸不良。改善法為溫暖末稍、重夾或將手置於軟墊上。若仍不良，則可改夾耳垂。
-
SpO2的侷限性有以下：
-
無法測量氧氣至組織的真實運送量，因此無法反應貧血、低心輸出、二氧化碳中毒、氧中毒 (hyperoxia)
-
會將CO-Hb判讀成O2-Hb
-
Met-Hb造成的缺氧，最低只能判讀到85%，無法再往下
-
甲基藍會造成假性偏低
-
深色的指甲染劑會造成數值稍微偏低（但黃膽不影響判讀）
-
低血壓或者周邊動脈狹窄者，會因為動脈波形不明顯，而判讀失誤
-
在右心衰竭或三尖瓣逆流者，過高的靜脈壓會被當成動脈訊號，因此造成血氧被誤判太低
-
過去認為環境光線太亮會影響判讀，但研究發現不會
AG = Na - Cl - HCO3
Metabolic acidosis 必算, 但其他狀況也是都該算的
預估值 = albumin * 2.5
or
AG 正常值 8-12 meq/L
但每下降 1 g/dL albumin, AG 測出來就 下降 2.5
若病人 AG = 12
但 albumin = 1
則要加回去 : AG corrected = 12+ (4-1)*2.5 =19.5
AG 的意義 : 可測陽 - 可測陰 = 不可測陰 - 不可測陽
-
HCl 進來 , H+上升 HCO3- 要下降( CO2 + H2O = H2CO3 = H + HCO3 )這是自然反應方向不是代償喔 ! 代償是之後的事情 ~Cl - 上升 來補 陰離子不足的部分所以 Na - Cl - HCO3 沒變( 但似乎沒有這種狀況 XD ? )
-
流失 HCO3- (腹瀉) 則腎臟會增加吸收 NaCl由 Cl- 取代 流失的 HCO3-依然 normal AG = Non AG met acid
-
加入 HA, HCO3-下降但有了 A- 這個多出來的陰離子所以 Cl- 不需要上升Na - Cl - HCO3 就上升了是個 AG 上升的狀況阿阿阿 ~~~= AG met acid !!
High AG 要算 delta delta
delta AG = AG - 10 ( or albumin * 2.5)
delta HCO3 = 24 - HCO3
delta delta = delta AG / delta HCO3
1 - 2 : 單純 AG meta acid
< 1 : AG meta acid + non AG meta acid ( HCO3 比預期更低, HCO3 loss)
> 2 : AG meta acid + meta alka ( HCO3 比預期高了, HCO3 gain )
AG meta acid 先查 ketone body 想 DKA
沒有 Ketone body 想 Lactic or Uremic
都不像 or no history
就查 toxin or 算 OG 來看是不是 ingestion
OG = Measured osmole - Calculated osmole
Calculated Osmolarity = 2 Na + Glu/18 + BUN /2.8 + EtOH/4.6
OG > 10 代表有增加 osmole in blood
可能就是 甲醇 methanol, 乙醇 ethanol, 乙二醇, 異丙醇
OG < 10
可能就是 乙醛, 水楊酸, Aspirin
Lactate 還要特別想三個 : Cyanide, CO, Methanol
Non AG met acid 算 UAG = U Na + K - Cl
來知道是不是 renal cause
-
UAG < 0 代表腎臟可以排氫 正在努力工作GI loss, RTA 2, ingestion or dilutional
-
UAG > 0 代表腎臟不能好好排氫RTA 1,4
典型 scenario :
休克 低血壓 : Met acid (Lactate, AG increase)
敗血症 : Met acid (Lactate, AG increase) + Res alka 喘
體液不足, 脫水 : 腎臟 aldosterone 留鈉排鉀排氫 Meta alka
嘔吐 : Meta alka 吐掉太多酸
腹瀉 : Meta acid 拉掉太多腸液 (鹼)
心衰竭 : 有效容積不足 腎臟回收水留鈉排鉀排氫 Meta alka
末期肝硬化 : 同上, Meta alka
腎衰竭 : 無法排氫 所以 Meta acid ( Uremia, AG increase)
利尿劑 - CA inhibitor 排出HCO3 & K sparing 拮抗aldo : Meta acid
利尿劑 - Thiazide & loop 水分少了 刺激aldo : Meta alka
呼吸衰竭 : Resp acid (CO2 retention )
COPD : hypoxemia + CO2 retention, Resp acidosis
Pulmonary embolism : hypoxia 造成 喘 CO2 wash out, Resp alka
hypoxemia and hypocapnea (respiratory alkalosis) due to hyperventilation !
Gestational : Resp alka, 懷孕時 tidal volume 上升, CO2 wash out
Respiratory alkalosis : CNS tumors or stroke, infections, pregnancy, hypoxia, and toxins (e.g., salicylates). Anxiety, pain, and iatrogenic overventilation of patients on mechanical ventilators also cause respiratory alkalosis.
Hypocapnia also produces substantial reductions in cerebral blood flow and results in reduced tissue oxygen delivery
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