醫學筆記匯整 ED Notes

Symptoms : 想 muscle 相關 ~

• N/V
• Constipation ( Ileus )
• Weakness
• Muscle cramp
• Rhabdomyolysis, muscle necrosis ( <2.5 時 )
• Polyuria
   

EKG :

1. STD !!
2. T flatten
3. Long QT interval !!!!! 
4. U wave !!  ( Anterior wall lead )
5. Increased ventricular ectopy
6. Heart rate 會比較 快 !!

U wave : 

1. Hypokalemia
2. Anti-arrythmia drug class 3 : K channel blocker

U wave + Tinv :
    CNS ( SAH, Stroke )

 Prolonged QT :  低鉀鈣鎂 

鉀離子的不平衡 ---> 首先 r/o Shift  !!
 

1. Akalemia ( 酸高鉀危險 -> 酸會更高鉀 ->鹼會低鉀 )
2. insulin ( 治療血糖高的高血鉀可以給個 8U -> insulin 降血鉀 )
    
3. Catecholamin  ( 治療氣喘的高血鉀可以給個 beta agonist ->Catecholamin 降血鉀 )
   
   氣喘, COPD發作, 急性心肌梗塞, 頭部受傷, 
   服用大量咖啡因, 安非他命類藥物, Theophylline, β2 agonist
    
4. Hypokalemic / Hyperkalemic periodic paralysis 
    
5. Acut increased haematopiesis  突然猛力造血 胞內鉀需要很多 所以用掉太多鉀
   ( megaloblastic anemia under treatment with B12, AML crisis )
    
6. Hypothermia
7. Drug ( barium, chloroquine )
    
8. Pseudohypokalemia as in 血中白血球數 > 106 /μL
    

r/o Shift  之後 ... 剩下的是真的 低血鉀 :

低血鉀 --> 身體從哪裡流失鉀 ?  ( 只有Na 才要一直去思考身體水的問題 )
就和高血鈉思考身體哪裡流失水一樣
低血鉀思考 GI loss or Renal loss ?




 

• 尤瑞卡推薦使用 Urine K / Cr ratio 
  不用抽血，可 realtime 透過尿液評估
  這裏抓的 threshold 是 2
   
• 注意上下的單位要一樣，本院Urine K 是 mmol/L，而 Urine Cr 是mg/dl，
  則所除之比值要再乘以11才是單位相同時的比值
   
• 小麻是用 TTKG <3 / Uk <25  or TTKG >7 / Uk >30 分辨哪兒  loss
  不過 run 過的腎臟科也很坦白 TTKG 很少在用啦 XD  
  
   

Urine K / Cr ratio < 2  ( GI loss ) 

代表腎臟排出的 Na 很少 --> GI loss 

1. GI loss bicarbonate & K，故呈現 metabolic acidosis + 腎臟積極留鉀
   當然 Urine K / Cr 低
    
2. 小麻在 GI loss 這邊只放了 lower GI loss :
   Diarrhea, Laxative, Villous adenoma 
    

1. 小麻的 Upper GI loss （Vomiting, NG drain）
   流失的是 HCl 所以 Metabolic alkalosis + 2 nd hyperaldosteronism
   反而造成 Urine K 排泄增加
   所以歸類在了  Urine K / Cr > 2 or TTKG >7 裡
    
2. 不過 diuretics use 除了 保鉀類 的以外 
   很當然會從 腎臟流失鉀
   小麻把  diuretics use 歸類在 Urine K / Cr > 2 or TTKG >7 裡
   相當合理
   我就不太懂為何 尤瑞卡圖表 把 diuretics use 放在 Urine K / Cr 低
   
   他的解釋 : Remote diuretics 因 volume contraction 而造成 metabolic alkalosis，
                   因已停用diuretics故尿鉀低。
   
   所以 remote diuretics use 指的是 因為 之前用了 導致 alkalosis 
   所以 aldo 下降 來減少留鈉排鉀排氫 ( 太鹼所以要留氫 )
   所以尿鉀低 XDD ?
   ( 好像有哪個地方怪怪的 ?? )
   
    

Urine K / Cr ratio > 2  (Renal loss) 

排鉀最主要的腳色就是我們最熟的 Aldosterone
所以接著要評估 RAAS 相關路徑是否有被活化
而 BP and volume 就是 RAAS 評估的最好工具
小麻也是先分辨 Hypertensive or not 

BP & Volume↑ 血壓體液溶積增加

讓我不禁想起
某個case 
高血壓難以控制
又有 低血鉀
身體 有點偏鹼
老師一看就說很想抓來驗驗看有沒有RAAS路徑問題 XD
 

* 到了 HTN 這類
  就知道 RAAS 確實有被活化
  該來 D/D : 

• 1度 ( 左 ) : Renin-secreting tumor, Renal artery stenosis
• 2度 hyperaldo ( 中 ) : Conn's syndrome 
• Non aldo mineral ( 右 )

Non aldo mineral 中 Cortisol Normal 的 : 

• Liddle’s syndrome
  ENaC mutation造成無法從apical上被取下分解，等於一直在作用 → 吸收Na
   
• AME（Apparent mineralcorticoid excess syndrome）
  因 inactive mutation of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase
  造成Cortisol無法被代謝成較低活性的cortisone，
  而過多的 Cortisol作用在mineralcorticoid receptor 上造成 aldosterone-like 的症狀
   
• 服用 Licorice（甘草，像是brown mixture）
  和AME類似，是透過抑制上述的11β-hydroxysteroid dehydrogenase造成cortisol累積，
  最後往上回饋抑制renin, aldosterone都低
   

Non aldo mineral 中 Cortisol 有上升下降 的 : 
因為 cortisol 也有部分 mineralcorticoid 的作用，
所以我們額外還要去看cortisol相關的狀況，這包括了

• Cortisol過多（ectopic ACTH, Cushing’s syndrome, 外來的hydrocortisone等等 )
• Cortisol製造過程中因故無法走完，
  使具備mineralcorticoid effect（下圖右上角的紫色範圍＝第一象限）
  的11-deoxycorticosterone（圖中虛線圓）過度累積而又沒有相關的回饋抑制機制。
  可能造成上述狀況的病症為11β-Hydroxylase or 17α-Hydroxylase deficiency