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Diabetic ketone acidosis :  表現激烈, 易 Detect !

Type 1 DM  or  Ketosis prone type 2 DM

主要出現在年輕族群 ( < 65 歲 )
 



( 此圖 K 的部分是不太一定的喔 ~ )
 

* DM 病人 Conscious change, 另外需考慮 : 

  1. 低血糖
  2. DKA, HHS 
  3. 必須排除腦血管疾病, 蜘蛛膜下出血, 藥物中毒之可能性

789.jpg

* DKA key point : Insulin 
* 治療目標 :  沒有 acidosis, 沒有 ketone bodys 

血糖不是重點, 只要不要低血糖就好
就怕 Insulin 給的不夠多不夠久
即使 sugar 正常了 還是要給  IV insulin + D5D10W  ( 避免低血糖 )
太早停掉 insulin 會反覆DKA


 

 


Pathophysiology : 

(1) Insulin缺乏 → 人體無法有效利用醣類
     → 利用脂肪 (lipolysis) → ketone body → metabolic acidosis

(2) 誘發因子:
     Stress → 導致 glucagon, cortisol, 腎上腺素 ↑ 使 insulin 相對更不足

      

  • 新出現的 type 1 DM
  • insulin量不足夠, insulin治療中斷 
  • 急性腸胃炎:攝食量 ↓ 打的insulin量不足
  • 嚴重的急性疾病:MI, sepsis, 急性胰臟炎等
  • 懷孕
     

 Precicipitants 7 個 I 
DKA 最常見是年輕人忘了打 insulin 

  • Insulin deficiency : 沒打insulin, 餓到
  • Iatrogenesis : glucocortiocids
  • Infection
  • Inflammation : pancreatitis, cholecystitis
  • Ischemia, Infarction : MI, stroke
  • Intoxication : alcohol, drug

    雙和安慈主任 : 不管幾個 I
    反正就是遇到 Stress, 身體就 Relative insulin deficiency 

 

有甚麼促發因子嗎? • 胰島素不當使用或遵醫囑性差 • 新發生糖尿病(20-25%) • 感染(30-40%),中風,心肌梗塞,藥物 DKA • 胰島素不當使用或遵醫囑性差(21-41%) • 感染(32-60%),中風,心肌梗塞,藥物HHS ...

 

(3) 血糖 > 250  (平均在350-450左右)
     患者在進入hyperosmolality前, 可能就會出現 ketoacidosis 症狀而被診斷
     所以血糖相對較低, 表現激烈易 Detect !

     患者較年輕, 尿液排糖的能力也比老年人佳
     一開始可降血糖, 但後續會導致脫水(osmotic diuresis), 使血糖更高
 

為什麼DKA的血糖較HHS低呢? • 有時候hhs還會 data-verified=
 

 

(4) 電解質:因為會有利尿效果, 鈉鉀也會從尿液中排出
     → 通常會有很嚴重的  鉀離子缺乏  (平均 300-600 mEq)

 

DKA和HHS中體液和電解質的流失 DKA HHS Total water (L) 6 9 Water (ml/kg) 100 100 to 200 Na+ (mEq/kg) 7 to 10 5 to 13 Cl- (mEq/kg) 3 to ...

 

(5) 高血糖 → 產生自由基, 造成發炎反應→ TNF-alpha, IL-1, 6, 8, CRP ↑


 


Symptoms :
 

DKA-症狀2.png
 

 
(1) DKA 通常發展快速 (24小時內)
(2) 容易有腹痛, Hyperventilation 的表現
     → Metabolic acidosis 越嚴重, 就越容易出現腹痛的表現
     → 可能的原因:酸中毒及電解質異常導致胃排空變慢, ileus 
                              (也可能是 Underly 有胰臟炎)
 
(3) 高血糖症狀:吃多喝多尿多;體重下降
(4) 神經學症狀通常在滲透壓超過320~330的時候:
     → 患者全身無力, focal sign 似中風, 甚至昏迷
     → 在HHS患者上相對比較常見

(5) PE:嚴重脫水, 呼吸有水果味(acetone), Hyperventilation (酸中毒)


吃多喝多尿多, dehydration ---> HR ↑ , HoTN, skin turgor
N/V, abd pain 
Kussmaul's respiration 
Change mental status 

 

症狀與徵象

(1)中樞神經:口渴, 倦怠無力, 視力障礙, 嗜睡, 體溫低下, 反射低下, 神智改變, 昏迷
(2)全身狀態:脫水, 多尿, 夜尿, 多飲, 皮膚乾燥, 溫暖
(3)呼吸系統:Kussmaul's respiration(快速深沉呼吸), 丙酮水果味 
(4)心臟血管系統:心跳加快, 心律不整, 低血壓, 休克
(5)腸胃系統:噁心, 嘔吐, 腹痛, 腹瀉, 厭食


 

那臨床會有甚麼特徵呢?DKA快,24小時高血糖症狀: 多尿,渴,體重減輕神經症狀(少): 昏睡,遲鈍,昏迷換氣過度,肚子痛(主要)HHS持續數天高血糖症狀: 多尿,渴,體重減輕神經症狀(多): 昏睡,遲鈍,昏迷14Ref:...

 

 


診斷標準 dka hhs 輕度 中度 重度 血糖 (mg/dl) data-verified=

 

 



DKA triad:高血糖, high AG 代謝性酸中毒, 酮酸血症

 

一開始的評估 氣管,呼吸和循環 心理狀態 可能的促進因子 體液情況 16 Ref: Abbas EK. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic stat...



(2) 先穩定vital signs

(3) Lab:

  • 血糖在DKA的患者, 通常不超過800 mg/dL (平均在350-500)
              在HHS的患者, 則經常 > 800, 1000 mg/dL

     
  • Ketone:acetoacetate, beta-hydroxybutyrate, acetone
                   Lab做的 nitroprusside test → 測不到 beta-hydroxybutyrate
                   但在嚴重DKA時, beta-hydroxybutyrate 是最主要 ketone ! 

     
  • 動脈血:代謝性酸中毒, 高anion gap
     
  • Osmolality:在HHS會顯著升高(通常大於320), 但 DKA 則不一定
     
  • 電解質:
    測到的 Na 要 Corrected ( 每 ↑ 100mg/dL  ↓ 1.6 or 2.4 Na )
    雖然 dehydration 會讓血鈉高
    但身體多出額外的 Osmole (glucose) 會把水從細胞內拉出來 
    會使測到的 data 比真實狀況更 hyponatremia                              

    Corrected Na = measured + 2.4 or 1.6 (measured glu-100)/100

             
    嚴重缺鉀 (300-600 mEq) 滲透性利尿就會尿掉 K
    dehydration 使aldo會留鈉排鉀
    身體基本上是缺鉀的 
    但 acidosis, insulin def 會使鉀 shift 出胞外
    dehydration也 會使測到的鉀濃度變高


    總結: 
    身體基本上就是缺鉀的 
    就算測到血鉀高 or normal
    身體也是缺鉀的 !!! 
     
  • Creatinine:通常會升高, 和脫水有關係
  • Leukocytosis, hypercholesterolemia, amylase ↑ 


     

* Flow sheet : 

  1. Vital sign
  2. Urine output
  3. pH
  4. AG
  5. Ketones
  6. Glucose
  7. K
  8. PO4
  9. IVF
  10. Insulin

     

* 治療 : insulin , hydration, electrolyte
 

DKA和HHS的治療是類似的 體液補 充 給胰島 素 校正電解 質 治療促 發因子 18 肺炎 泌尿道感染 高血糖 鉀離子缺乏低體容積 PS: 較不同處: DKA需評估是否需要補充碳酸氫根 Ref: Abbas EK. Treatment of...

 

(1) 先穩定 Vital signs
 
(2) 補水:改善 Perfusion 和 Hyperosmolality
      → 第一步:先恢復 Circulating volume
           第一個 Liter 的 NS 盡快補充
           接著輸液補充每小時 0.5-1L, 直到Vital signs穩定 (通常2-3小時)

           依照患者狀況做調整, 若CHF, Pulmonary edema 要調整)

      → 第二步:補充 Total body water deficits
                        補 half saline → 150-500mL/hr (血鈉正常or偏高)
 

      → 第三步:維持體液的平衡:I/O balance

 

補充體液 • 增加體液和改善腎血流 • 矯正高滲透壓,減少胰島素劑量目的 • 用0.9% 食鹽水,效果比0.45%好開始治療 • 前幾小時10-15 ml/kg/hr (約500-750 ml/hr) • 前四小時最大量< 50ml/kg流速 ...

 

接下來-依照病人情況調整補充 20 評估體液狀況 嚴重低體容積 輕度脫水 心因性休克 給0.9%食鹽水 評估校正後血鈉 監測血壓 高或正常 低 給0.9%食鹽水給0.45%食鹽水 PS: 給的速率需依病人的體液情況評估
當反轉高血糖後… • 降低血中滲透壓,進而使細胞外水分回到細胞內, 使得血鈉上升。 • 所以當病人原本是正常血鈉時,給予胰島素和生 理食鹽水後 ▫ 病人的鈉離子會上升 • 換算的公式 • 校正後血鈉=測量血鈉 + (血糖降至正常的程度/42) ...


原本 hyponatremia or normal 
現在把 osmole 的問題解決 by hydration and insulin 後
水會回去胞內所以血鈉會上升

 

(3) 校正鉀離子 血鉀先校正到 3.3以上 → 不然給insulin會讓血鉀更低, 心律不整

(4) 胰島素
 

使用胰島素的目的 降低血糖 降低酮生成 促進酮利用 23 治療首選: 靜脈胰島素連續輸注 Ref: Abbas EK. Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglyce...

胰島素的使用建議 24 靜脈施打regular insulin 胰島素 評估校正後血鈉 高或正常 低 給0.9%食鹽水給0.45%食鹽水 PS: 給的速率需依病人的體液情況評估

胰島素的使用建議 靜脈施打regular insulin 胰島素 0.1 U/kg st and then 0.1 U/kg/hr 連續輸注 (若是 不嚴重DKA,可用皮下注射,rapid-acting insulin 0.2 U/Kg SC ...

那血糖要降到多少呢? DKA HHS • 當血糖降到200 mg/dl,將 胰島素的劑量調到0.02- 0.05 U/kg/hr,或可用 rapid-acting insulin 0.1 U/kg SC 每兩小時 • 在DKA緩解前,血糖控制 ...

 

→ 目標的降血糖速率:50-75mg/dL/hr
→ 如果 >100mg/dL/hr, 可能會增加 osmotic encephalopathy
→ Maintenance:
     當患者的血糖降到 250mg/dL, 就可以降低 insulin 劑量到 1-2 U/hr
     同時也要給予D5 half saline, 避免低血糖的發生
→ 當患者可以飲食後, 可以轉成皮下insulin

    (停掉IVII前30-60分鐘, 要先給第一次的皮下insulin)

 

 

(5)  鉀離子 :

K > 6.5 就不用補鉀
但治療中, insulin, 變不酸 都會使K shift回胞內
K 可能會 drop 
就要補KCL
所以K要一直monitor 防止K低 !!   


水分補充, 胰島素使用和酸血症的校正均會造成血中鉀離子濃度下降
在 DKA 治療時須仔細的檢視血中鉀離子濃度,並補充適當的鉀離子以防低血鉀症的發生
當血糖值低於 250mg/dl 時
需補充適當的葡萄糖以防低血糖和腦水腫的發生

 

 

鉀離子缺乏 • 主要由腎臟和腸胃道流失 • 雖然如此,但有時候,血鉀可能是正常或偏高, 原因是 ▫ 胰島素缺乏和高滲透壓會使鉀離子移出細胞 ▫ 酸血症影響較小 • 注意: 當給胰島素治療高血糖時,血鉀可能會掉得 很快。 27 Ref: Abba...

鉀離子補充 要先建立適當的腎功能 (尿排出量: 50ml/hr) k< 3.3 meq/l 先不給胰島素 給20-30 meq/hr, 直到k data-verified=

 

(6) HCO3- (因H+變多所以少)
     PO4- (被尿掉的)

AG = NA - Cl - HCo3

新加 HA的時候 
H+上升, HCo3-下降
但因為有A-
所以Cl-不用上升來補
是 AG 上升 的A

 

碳酸氫根用於DKA仍有爭論 29 • 過量鹼化藥物,導致pCO2的上升。 • 因CO2會穿過血腦障蔽到中樞,導致pH下降 神經傷害 • 在小型人體和動物實驗發現 • 但在大型隨機研究中並未發現 減緩酮症恢復 • 給予胰島素後,酮酸代謝會生成碳酸...

需慎選要給碳酸氫根的病人 • 動脈pH < 7.00且已影響心臟收縮力和血管收縮, 可能導致組織灌流 • 病人有致死性的高血鉀 ▫ 碳酸氫根可在酸性情況下,可使鉀離子由細胞外進 入細胞內。 • 建議使用: ▫ Sodium bicarbonat...

 

 
(7) 找 precipitating factor : 感染?急性事件?創傷?

(8) 持續監控數據 (尤其是電解質, 血糖)

 

 

DKA



reference: tiny notes http://almighty914.blogspot.tw/2015/10/day266diabe...
                 快樂小藥師  http://mulicia.pixnet.net/blog/post/6694345-%E6%B7...
                 加護病房查房日誌 http://www.slideshare.net/ymkbaz60/dka-and-hhs-564..
                 小麻 小哈
                 http://keeper107.pixnet.net/blog/post/104046073-%E...

 


 


DKA4.png

 

目前的研究顯示 …
有使用 SGLT2 Inhibitor 這一類的排糖降糖藥物的人
發生酮酸中毒的時候, 可能不會伴隨有高血糖的現象
甚至血糖值是在正常範圍

 

對於血糖值是在正常範圍內但是又有酮酸中毒症狀的情形
我們會稱它叫
Euglycemic diabetic ketoacidosis

目前最新的研究論文
提到euDKA時,所訂定的血糖值為<200 mg/dl。


euDKA可不是SGLT2抑制劑藥物使用後
大家才發現有這樣一個症狀

 

* 結論:

1. 糖尿病酮酸中毒不一定會有高血糖
2. 血糖值正常不能排除糖尿病酮酸中毒
3. 千萬別只死背 DKA triad 而不知道 euDKA 的存在

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    deanguy1205 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()