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Shock : 低血壓 + 組織灌流不足 ( Blood supply < Tissue demand )
- Hypotension ( < 90 / 60 mmHg, or 40 mmHg decrease below baseline)
- Oliguria (<0.5 mL/Kg for 1 hour)
- Lactic acidosis / Metaboic acidosis
- Acute encephalopathy ( Conscious change )
- Tachypnea ( RR > 20, SpO2 下降)
光是 Conscious 不好, 就要懷疑 shock
相信血壓 一定倒楣
心神敗出過塞要
心 + 塞 : JVE
- Hypovolemic :
出血 : 內出血, 外出血
脫水 : GI loss, HHS/DKA, pancreatitis (effective volume)
因為循環量不夠 ( CVP低是因 )
造成 CO 下降
靠 血管阻力上升 + HR 快 來拯救
- Cardiogenic :
心肌 : AMI, myocarditis, HF, PE (右心衰)
心律 : Arrythmia
瓣膜 : Acute MR, AR...
心輸出量下降是因
打不出去造成 CVP 上升
靠 血管阻力上升 + HR 快 來拯救
根據 V6, Cardiogenic shock 也可以 HR 快不起來
所以只有 TPR 上升皮膚濕冷是必然, HR 則是可以快 or 快不起來
- Obstructive : PTX, Cardio tamponade,
血回來了但是打不出去 所以 CVP 高
打不出去當然 CO 降
HR 當然加快想要拼命打出去
周邊阻力也提高來救援
靠 血管阻力上升 + HR 快 來拯救
以下是 Vasogenic Shock !!! 起因都是 血管擴張 血管阻力下降
( 只有他們皮膚會 Warm & Wet )
- Neurogenic : 低心輸型分佈性休克
唯一的 primary shock
頸椎或高位胸椎脊髓損傷
交感神經功能喪失, 周邊血管全部舒張 ( 血管阻力下降 )
相對的有效循環量當然就下降了
所以 CVP 下降
交感功能喪失, 心臟收縮力和 HR 也受影響
心跳也快不起來
所以 Neurogenic shock 全部都會降
是個 Warm shock !
- Septic 早期 : 高心輸型分佈性休克
Cytokine 造成 血管舒張 ( 血管阻力下降 )
相對的有效循環量當然就下降了
所以 CVP 下降
靠提高 HR & 收縮力 來救 ( 所以 CO 上升)
和神經性休克差別在於他還可以靠 HR
- Anaphylatic :
Histamine ... 造成血管擴張( 血管阻力下降 )
相對的有效循環量當然就下降了
所以 CVP 下降
HR 當然可以加快來代償
不過為何 CO 下降 我就不知道了
PS.
神經性休克因為是交感全面罷工
周邊血管必定擴張, 一定 warm
但敗血性休克 & 過敏性休克周邊卻不一定絕對 warm
因為是 交感神經興奮 在和 週邊與血管擴張對抗 ( Ctyokine, histamine )
看誰比較強
可以血管擴張(warm shock) or 血管收縮(cold shock)
小總結 :
- HR 全部都快, 只有 Neurogenic 一定快不起來 ( Cardiogenic 也可能 )
Neurogenic shock 全部都會降
- CVP 會高的只有 打不出去的 Obstructive & Cardiogenic
- Hypovolemic, Obstructive, Cardiogenic 這三個算是一組
都靠 血管阻力上升 + HR 快 來拯救
http://mulicia.pixnet.net/blog/post/27185526-%E4%BC%91%E5%85%8B%E7%82%BA%E4%BD%95%E8%A6%81%E7%B5%A6epinephrine%3F
連結到我自己的 SIRS Sepsis
http://deanguy1205.pixnet.net/blog/post/34519566-sirs---sepsis---severe-sepsis---septic-shock
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